19世纪,经历过纷飞战火的列夫·托尔斯泰写下名言,“幸福的家庭都是相似的,不幸的家庭各有各的不幸。”时移世易,人类对于幸福的向往仍是相似的,各国通向幸福的道路却各具特色。
作为14亿人口的泱泱大国,中国何以在短短几十年间摆脱绝对贫困,实现人权事业不断进步?五集大型电视政论片《新时代中国人权》向世界展示了中国人的“幸福密码”。
通过保障所有人的人权,保障各民族的平等权利,优先保障生存权、发展权等,中国走出了一条顺应时代潮流、适合本国国情的人权发展道路。在当代中国人权保障不断进步的背后,积淀着中华文明深处对人的关怀,回望5000多年文明史可知,人权思想在中国源远流长。
2006年,首届“中国人权展”在北京举办。中新社记者 廖攀 摄先秦时期,道家讲“圣人无常心,以百姓心为心”,儒家言“古之为政,爱人为大”,墨家倡“视人之国若视其国,视人之家若视其家”。东汉佛教传入,逐渐演化出“无缘大慈、同体大悲”思想。及至唐宋,朱熹进一步提出“国以民为本,社稷亦为民而立”,张载名言“为天地立心,为生民立命”更成为千年来中国无数有识之士的毕生追求。明末清初,黄宗羲在《明夷待访录》中发出“天下为主君为客”的呼吁,这一堪称中国版“人权宣言”的文献,较卢梭《民约论》更早百年;1948年,在中国代表张彭春的建议下,《世界人权宣言》融入良心、仁爱、忠恕、包容等中华传统思想,这部人类历史上第一部国际性权利法案由此成为凝结东西方文明智慧的经典。
近一百年前,胡适在《我们走那条路?》中提出,中国“要铲除打倒的是贫穷、疾病、愚昧、贪污、扰乱五大仇敌”。此后,如何战胜这“五大仇敌”成为贯穿中国走向现代化的一道难题,同时也是检验中国人权发展的参考系。
如《新时代中国人权》片中所述,中国共产党自成立之日起就高举起“争民主、争人权”的旗帜,鲜明宣示了救国救民、争取人权的主张。在新民主主义革命时期、社会主义革命和建设时期、改革开放和社会主义现代化建设新时期,中共牢牢把握为中国人民谋幸福、为中华民族谋复兴的初心使命,促使中国人民的生存权、发展权和其他各项基本权利保障不断向前推进。在此过程中,中共把马克思主义人权观同中国具体实际相结合、同中华优秀传统文化相结合,在总结中国人民尊重和保障人权的成功经验的同时,借鉴人类优秀文明成果,形成了尊重人权、保障人权、发展人权的中国特色,丰富了人类人权文明新形态。
资料图:广西少数民族联欢。俞靖 摄据联合国开发计划署(UNDP)统计数据显示,中国人类发展指数(HDI)从1990年的0.501跃升至2018年的0.758,增长逾50%,标志着中国成为自1990年UNDP在全球首次测算HDI以来,唯一从“低人类发展水平”跃升到“高人类发展水平”的国家。
另一个生动案例是,新中国成立前,生活在云南深山的独龙族还过着结绳记事、刀耕火种的原始社会生活,每逢大雪封山便成为与世隔绝的孤岛。随着脱贫攻坚力度不断加大,6.68公里的特长隧道穿越高黎贡山,使天堑变通途,独龙族宣告整族脱贫。在中国人权事业的不断发展中,“一跃千年”的奇迹已从想象照进现实。
回看胡适当年的困惑,不难发现,今日之中国已找到那条正确的路。“人权保障没有最好,只有更好”,沿着这条道路前进,中国的人权事业将继续发展,也将为丰富人类文明多样性、推进世界人权事业发展作出新贡献。(完)
科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”****** 科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。 “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。 随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。 此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。 APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。 “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。 为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。 “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。 (文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() |